Terje Hegard.
Terje Hegard, overlege/kardiolog, EHRA certified cardiac device specialist, Sykehuset Telemark, Notodden
Kardiologiske ”device” er en samlebetegnelse for ulike typer implanterbare pacemakere og hjertestartere (ICD). Like viktig som detaljkunnskap er en oversikt over de store linjene. Nedenfor følger et kortfattet overblikk over dette feltet, som man vil ha nytte av som generell indremedisiner.
En pacemaker har som mål å sikre adekvat puls men også å bevare synkronien mellom atriene og ventriklene der det er mulig. Selve pacemakeren består av en boks (generator) som inneholder hardware og software og 1 eller 2 elektrodeledninger. De distale ledningsendene festes i henholdsvis høyre atrium og/eller høyre ventrikkel. Ledningen har evnen til å stimulere hjertet ved elektriske impulser (pace), samt oppdage egenslag (sense).
Et eget system av nomenklatur beskriver en pacemakers basale funksjon (tabell 1). Eksempelvis vil en DDD 60-130 pacemaker pace og sense i begge kamre, den vil både inhiberes av et egenslag og trigges av en utløpt atrioventrikulær tid (AV-tid). Målet er å holde en minimumspuls (basefrekvens) på 60 og en maksimumspuls på 130. Tilsvarende vil en VVI-pacemaker pace og sense i ventrikkelen, pacing hemmes av egenslag og det paces når slaget uteblir. En VVI-pacemaker er typisk aktuelt for en pasient med atrieflimmer, hvor man trenger kun en ledning i ventrikkelen for å unngå symptomgivende bradykardi.
*NBG; The NASPE/BPEG Generic (NBG) Pacemaker Code.
Å teste en pacemaker vil kreve en del basiskunnskap og skal i utgangspunktet gjøres av kardiolog (evt. kardiologisk sykepleier). Selv om hver enkelt pacemakerleverandør har sin egen avleser og eget testingssystem, er prinsippene nokså like. De fleste gir selvforklarende diagrammer og trender over tid. Det viktigste i testingen er å se på gjenstående batterilevetid, impedanse (elektrodemotstand), terskler for at elektroden skal sense og pace og pulstrender som en funksjon av tid, symptomer og fysisk aktivitet. I tillegg kommer vurdering av eventuelle lagrede rytmehendelser, der man i tillegg til vanlig EKG (elektrokardiogram) gjør bruk av EGM (elektrogram) og markørkanal. Elektrogrammet fremstiller den elektriske impulsen avgitt fra myokardcellene i nærheten av elektrodetuppen. Dens styrke i mV sier noe om terskelen som skal til for at elektroden skal sense et egenslag. Markørkanalen gjengir blant annet når pacemakeren har oppfattet at et slag har vært pacet eller senset (f. eks AS; atriesense; VP; ventrikkelpace).
Et overordnet mål for en pacemaker er kun å pace når nødvendig, siden unødvendig pacing av høyre ventrikkel kan være uheldig. Dette gir usynkron pumping av hjertet og kan potensielt føre til eller forverre en hjertesvikt. Moderne pacemakere har programmert inn algoritmer, som stadig søker etter en akseptabel egenrytme for pasienten.
Et eksempel på en slik algoritme er rate respons, som gjør at pacemakeren kan øke pulsen når det er behov for pulsstigning f. eks ved fysisk aktivitet. Her finnes forskjellige løsninger, men den vanligste er en innebygd krystall som vibrerer ved bevegelse og/eller ved registrering av respirasjon. En annen viktig funksjon ved en pacemaker er å kjenne igjen et anfall med atriearrytmi, for å unngå at pacemakeren overfører en atriefrekvens på f. eks 200 til ventriklene. Dette unngås ved funksjonen modeswitch. Den fungerer ved at pacemakeren automatisk skifter til en annen modus (f. eks fra DDD til DDI) når en atriearrytmi oppstår. I DDI overføres sensede atrieslag til ventriklene ikke via pacing. Når atriearrytmien er over, endres modus tilbake til den opprinnelige innstillingen. Det er viktig å merke seg at en pacemaker aldri vil kunne dempe tachyarrytmier og egenslag i atriet, selv om den kan unnlate å overlede de til ventriklene. For å forebygge at disse oppstår, trenger pasienten med pacemaker fortsatt frekvensdempende medisiner (betablokker, kalsiumblokker osv.) på vanlig måte.
Gjennomsnittsalderen hos pasienter som får en pacemaker er 75 år. Omtrent halvparten får den pga forskjellige grader av AV-blokk. Deretter følger syk sinusknute med ca. en fjerdedel. Det legges nå overveiende flest 2-kammersystemer, selv om et 1-kammersystem i høyre ventrikkel brukes hos en fjerdedel. Et 2-kammersystem er vist å kunne gi mindre forekomst av atrieflimmer. I tillegg gir det pasientene bedre arbeidskapasitet og færre tilfeller av pacemakersyndrom, som er symptomer som syncope, palpitasjoner og dyspnoe blant annet fordi atriene og ventriklene ikke slår synkront.
Leadless pacing er siste nytt. Pacemakeren føres inn i hjertet via vena femoralis, festes i hjerteveggen og etterlates der uten ledninger (Figur 1). Foreløpig erstatter den kun 1-kammer pacemakere, og er derfor mest aktuell for pasienter med kronisk atrieflimmer.
Figur 1. Medtronic Micra (til høyre). «Kapselen» inneholder batteri og software. Man trenger derfor ikke noen generator eller ledninger. Med tillatelse fra Medtronic.
Det er mange kliniske situasjoner der det er åpenbart behov for en permanent pacemaker, som f.eks ved AV-blokk grad 3 med sirkulasjonskollaps. Ofte tolereres imidlertid en forbigående bradyarrytmi, som ved f.eks ved akutt høyresidig hjerteinfarkt, kardial borreliose eller medikamentintoksikasjon. Temporær (midlertidig) pacing vil i slike situasjoner være et mer riktig valg i påvente av bedring.
For andre indikasjoner vil vurderingen av om det foreligger en ustabil rytme være avgjørende for om man vil velge permanent pacing. Dette vil gjelde AV-blokk grad 2, Wenckebach (Mobitz type 2), skiftende venstre og høyre grenblokk, trifasikulære blokk med synkope eller asymptomatiske pauser over 6 sekunder. I tillegg kan noen ha symptomgivende intermitterende bradyarytmi. Her vil målet med utredningen være å fastslå en sammenheng mellom symptomer og arrytmi. I denne gruppen vil særlig eldre pasienter med uforklarige syncoper være en utfordring som er hyppig forekommende. Grundig utredning med langvarig rytmeregistrering kontra tidlig pacemakerimplantasjon påvirkes i stor grad av alvorligheten av slike syncoper.
En implanterbar kardioverter defibrillator (ICD) består i sin enkle form av en enkelt ledning til i høyre ventrikkel, men kan også være integrert i et vanlig 2-kammer system eller i en kronisk resynkroniseringsterapi (CRT). Som navnet tilsier, gir ICD’en kraftige elektriske støt med defibrilleringsevne. Det er ganske utrolig at et batteri på drøye 3 V i en ICD i løpet av 10 sekunder kan samle opp og levere et støt på nær 600 V.
Bare i Europa og USA dør ca. 400 000 mennesker årlig som følge av plutselig hjertedød. Ved alder over 35 år er kardial årsak den vanligste årsaken til plutselig død, og koronar hjertesykdom er den hyppigste bakenforliggende etiologien. 90% er arrytmibetinget, og ventrikulær takykardi dominerer med 60%. Det er en stor utfordring at de fleste plutselige dødsfall skjer utenfor sykehus.
Når vi snakker om indikasjoner for ICD, skiller vi mellom primær- og sekundærprofylakse. Sekundær profylaktisk ICD vil typisk være etter en overlevd hjertestans eller strukturell hjertesykdom med vedvarende VT, hvor man har utelukket forbigående årsaker. Studiene har ikke vist effekt av å legge ICD rett etter et hjerteinfarkt. Direkte ICD-implantasjon under en ACB operasjon har heller ikke vist effekt. Derav er anbefalingen å vente med vurderingen av ICD til minst 6 uker etter infarktet.
Det finnes kun 3 studier på verdensbasis som tar for seg sekundærprofylaktisk ICD. Ifølge en meta-analyse av disse, forlenger en ICD levetiden med ca. 5 måneder over en periode på 6 år. Analyser viste ingen signifikant effekt hos de med EF (ejeksjonsfraksjon) >35 %.
På primærprofylaktisk indikasjon finnes imidlertid en rekke studier. Disse danner grunnlaget for anbefalingen om ICD til pasienter med EF ≤35 % som er i NYHA klasse II eller høyere. I bunn ligger et mål om minst 3 måneder med optimal sviktmedi-kasjon før implantasjon. I tillegg er Cordarone godt egnet til symptomatisk kontroll av arytmier dersom bivirkninger tolereres. Komorbiditeter, alder og forventet levetid er også viktige faktorer i vurderingen, der forventet levetid på minst 1 år til nå har vært et vanlig krav.
En nyere opsjon er ICD der defribillatorledningen legges parallelt med sternum til en generator som legges subcutant i thorax (Figur 2). Fordelen med dette er at man slipper å legge et fremmedlegeme i det venøse systemet, som kan være uheldig og medføre økt infeksjonsrisiko. Denne typen ICD har foreløpig ikke alle funksjoner som de mest brukte ICD’ene idag.
Figur 2. Plassering av en subcutan ICD generator med ledning til defibrillator- coilen, som ligger langs sternum. Egnet bl.a til yngre pasienter, ved høy infeksjonsfare eller problemer med venøs tilgang. Generatoren er en del større enn en vanlig ICD generator. Trykkes med tillatelse fra Boston Scientific.
I vaktsituasjoner blir man av og til konfrontert med pasienter som har fått ICD-støt. Dersom det kun er avgitt ett støt, og pasienten ellers er i fysisk god form, kan ICD’en avleses neste dag. Det er ikke grunn til å alarmere stans-teamet i en slik situasjon. Ved flere avgitte støt etter hverandre, bør den imidlertid avleses straks. Mye informasjon kan hentes ut av en ICD. Det skal godt gjøres å gjøre noe galt dersom man bare leser av. ICD’ene kontrolleres av samme testingssystem som pacemakerne av samme fabrikant. Det at enkelte systemer lager en pipelyd når avleseren legges på ICD’en, betyr bare at man har med en ICD å gjøre, og er ikke en feilmelding.
Det er viktig å huske at avleseren er en magnet, som vil deaktivere støt, og du skal derfor ikke forlate en pasient med denne liggende på. I alle akuttmottak bør det finnes rundmagneter, slik at man kan deaktivere ICD’er dersom det er fornuftig.
Ved undersøkelse etter at det er avlevert støt, vil spørsmålet først være om støtet var rettmessig eller urettmessig. Har det vært et rettmessig støt, kan konklusjonen være at ICD’en har gjort jobben sin og ferdig med det. Urettmessige støt kan være betinget i supraventrikulære arrytmier som ICD’en har feiltolket, eller støy som følge av problemer med elektrodeledningen. Dette kan fordre endringer i innstillinger for å forebygge at dette skjer igjen.
Den viktigste oppgaven til en ICD er å kjenne igjen en malign arrytmi og gi behandling med støt. For å for eksempel kunne skille store utslag ved en ventrikkeltakykardi fra et fint ventrikkelflimmer, er en viktig egenskap til en ICD at den har en syklisk justering av følsomheten. Det er programmert inn mange algoritmer for å diskriminere mellom forskjellige arrytmier. Her kan man godt tenke seg en parallell til når man selv vurderer QRS-komplekser på et EKG med en rask rytme. Vi ser kanskje først på selve komplekset og sammenlikner det med et normalslag dersom det foreligger. ICD’en gjør det samme, ved at den sammenligner alle QRS-komplekser med et såkalt template (basiskompleks). Dette er ansett som det mest robuste diskrimineringsverktøyet for en ICD. Dernest vil man på et EKG kanskje se på hvor regelmessig rytmen er og om det var plutselig start. Det samme gjør en ICD. Videre finnes algoritmer som kan skille ventrikkelkomplekser fra atriekomplekser og se på forholdet mellom atrie- og ventrikkelkompleksene. Nyere ICD’er har også algoritmer for å detektere atrieflimmer. De spesifikke algoritmene blir utenfor målet med denne artikkelen.
En ICD kan behandle en arrytmi på 2 måter; antitakykardipacing (ATP) og støt. Ved ATP prøver den å pace raskere enn arrytmien, noe som kan føre de elektriske strømmene tilbake til de normale ledningsbanene igjen, og slik bryte arytmien. Fordelen med ATP er at den er smertefri, effektiv i 80 % av tilfellene og kan spare et unødvendig støt. For hvert støt tappes batteriet for strøm tilsvarende 1 måneds bruk.
Hva slags behandling ICD’en velger er avhengig av den såkalte sonen som den plasserer arrytmien i. Sonen bestemmes av frekvensen på arrytmien. Det er som regel 3 soner: Slow VT (VT1), Fast VT (FVT) og VF. Behandling ved ATP vil oftest være effektivt nok ved VT, mens VF vil kreve støt. Dersom man stiller inn for lav frekvensgrense for VF-sonen, kan en rask VT oppfattes som en VF. Dette er bare en av innstillingene som må vurderes under testing av ICD.
Ofte vil ATP under samtidig støt være effektivt for å bryte en arrytmi. Slik kan noen ICD’er ”lære”, og ved neste arrytmi kan den prøve kun ATP for å spare batteri. Ved første sjokk kontrollerer en ICD alltid rytmen før den leverer støtet. Hvis det er behov for flere sjokk etter hverandre, vil imidlertid rytmen etter det første støtet ikke bli kontrollert, selv om det like før støtet kan foreligge en normal rytme. Dette kan ha uheldige konsekvenser og gi pasienten unødvendige symptomer. Imidlertid gir ikke en ICD mer enn 6 støt for en og samme episode.
Kardial resynkroniseringsterapi (CRT) inngår nå i ca. 15 % av alle deviceimplantasjoner i Europa. Slik behandling gis i dag ved hjertesvikt med behov for bedre synkronisering av hjertets kontraktile faser. CRT med pacemakeregenskaper betegnes CRT-P. CRT kan også kombineres med en hjertestarter (CRT-D, der D står for defibrillator). Implantasjon av et slikt system er som regel aldri en akutt prosedyre, men baserer seg på en grundig utredning av pasienter med hjertesvikt.
CRT-behandling tas i bruk i økende grad ved hjertesvikt og kommer i tillegg til standard optimal sviktmedikasjon. Da CRT-behandlingen kan gi stor symptombedring og mortalitetsgevinst, er det essensielt å finne de rette pasientene i tide.
Patofysiologisk vil elektrisk dyssynkroni utvikle seg til en mekanisk dyssynkroni, hvilket gjør at hjertet arbeider uøkonomisk med økt tilbøyelighet for hjertesvikt. Man skiller mellom to former; interventrikulær dyssynkroni der høyre og venstre hjertekammer slår i utakt, og intraventrikulær dyssynkroni med en ustemt kontraksjon mellom de forskjellige segmentene innad i venstre ventrikkel. En CRT vil ha en ekstra ledning i venstre hjertehalvdel, i tillegg til ledningene i et vanlig pacemakersystem. Den ekstra ledningen legges via sinus koronarious til venesystemet og ligger slik utenpå hjertet. Ledningselektroden plasseres over det senest kontraherende segment. En begrensende faktor ved dette er arr etter myokardinfarkt som vanskeliggjør riktig plassering. Målet er å samstemme de ulike segmentene i venstre ventrikkel best mulig, såkalt konkordant plassering. Ledningen på venstre side kan dermed pace venstre ventrikkel til å tilpasse seg høyre ventrikkel. Enten ved å pace synkront i ventriklene eller ved adaptiv pacing. Det siste er når pacingen skjer fra venstre, ”hengende” på høyre side. Dette igjen for å gi en mer fysiologisk pumpefunksjon i hjertet.
Den elektriske dyssynkronien gjenspeiles i pasientens EKG ved et grenblokkmønster; jo bredere QRS, desto mer dyssynkroni. Effekten av CRT synes å være tilstede fra en QRS-bredde over 120 ms, men flater mer eller mindre ut fra en QRS-bredde på 170 ms eller mer. European Society of Cardiology (ESC) anbefaler CRT hos de med en QRS-bredde fra 130 ms eller mer. Studier ha imidlertid vist at hjertets geometri også kan bidra til dyssynkroni, og ikke bare grenblokk. I CRT sammenheng snakker man derfor nå om en større QRS-bredde som ”cut-off” (>140 ms hos menn og >130 ms hos kvinner). Denne definisjonen av grenblokk er sannsynligvis mer riktig når vi snakker om indikasjonen for CRT.
Pasienter som er kandidater for CRT er en heterogen gruppe. Siden enkelte synes å respondere bedre på CRT-behandling, skiller man mellom såkalte respondere og non-respondere. CRT er ofte mer effektivt hos pasienter med ikke-iskemisk kardiomyopati og hos kvinner. Ser man på de forskjellige grenblokkmønstrene, er det venstre grenblokk som tydeligst assosieres med behandlingseffekt. Atrieflimmer er ikke et eksklusjonskriterium for CRT. Selv om evidensen er lav, dreier pendelen i retning av å gi CRT til aktuelle hjertesviktpasienter med atrieflimmer. I noen tilfeller vil disse pasientene også være kandidat for HIS-ablasjon, hvor man ”brenner” bort forbindelsen mellom atriene og ventriklene og lar pacemakeren styre rytmen.
Det er til nå inkludert over 10 000 pasienter i studier på CRT. De aller fleste har satt som inklusjonskriterium EF ≤35 %. CRT er foreløpig ikke anbefalt hos pasienter med en høyere EF, selv om man kan tenke seg at også denne pasientgruppen vil kunne dra fordel av behandlingen. Pågående studier ser bl.a på effekt av CRT hos pasienter med bradyarrytmier som er avhengig av mye pacing i høyre ventrikkel. Som artikkelen har vært inne på, kan unødvendig pacing fra en 1- eller 2-kammer pacemaker i høyre ventrikkel være uheldig. Om det i fremtiden blir mer utbredt bruk av CRT i denne gruppen for å unngå dette, gjenstår å se. Dette vil i så fall åpne for nye pasient-populasjoner for CRT, som til nå har vært forbeholdt de med grenblokk.
Figur 3. Figuren viser skjematisk hvordan en multipointpacing kan se ut. Grå felt indikerer arr etter infarkt. Ved å pace to steder (røde stjerner) kan en mer ordnet impulsutbredelse skje.
Etter en vellykket CRT-implantasjon følger regelmessige kontroller, som regel hver 3-6 mnd. Et sentralt mål vil være å forsikre seg om at CRT-pacemakeren styrer nær 100% av pulsen, for å få full effekt (såkalt biventrikulær pacing). Lavere grad av biventrikulær pacing betyr ikke nødvendigvis non-response, og det er viktig å undersøke hva som ligger bak. Målrettede tiltak er ofte nødvendige.
Dislokasjon av den venstre ledningen er en viktig mulighet til sviktende CRT funksjon. Har man fulgt en CRT-pasient lenge, må man også tenke på om nye faktorer har kommet inn i bildet, som for eksempel koronarsykdom, som kan forklare økende symptomer. Ved store arr etter myokardinfarkt kan ett enkelt pacingfokus i venstre ventrikkel være utilstrekkelig for optimal synkronisering, og det kan være behov for flere. Multipointpacing (Figur 3) er en spennende, men batterikrevende affære.
Et vanlig pacemakersystem, enten som 1- eller 2-kammer, vil fortsatt være det vanligste tilbudet fremover. Stadig mindre generatorer med bedre batteri og mer avanserte algoritmer er å vente. Med leadless pacing kan kanskje antall ledninger reduseres. En bedre risikomarkør for maligne arytmier hos pasienter med høyere EF kan åpne for flere ICD-implantasjoner. På verdensbasis legges flest 1-kammer ICD. Dette har nok et økonomisk perspektiv, men også mindre komplikasjoner med færre ledninger. Et utvidet indikasjonsområde for CRT kan også komme. Nær alle nye anlegg som legges, er under visse forutsetninger MR-kompatible. Flere av de eldre anleggene vil nok vise seg også å være det, ettersom man får testet de ulike kombinasjonene. Telemedisin gjør det mulig å kontrollere ICD- og CRT-pasienter over mobilnettverket, og dermed redusere antall besøk på poliklinikken. Slike system vil også automatisk alarmere sykehuset om noe er galt. Kommunikasjon med pasientens smarttelefon kan også åpne for nyttige tilbakemedlinger
til pasienten.
Referanser
